钾低的症状及危害及治疗药吃什么(甲低的症状及危害)

2023-07-04 21:13:03 来源: 互联网

钾低的症状及危害及治疗药吃什么,甲低的症状及危害这个很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧!

1、甲状腺功能低下(甲低、甲减)(hypothyroidism)是甲状腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如,或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足所引起的临床综合症。


(资料图)

2、女性较男性多见。

3、病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。

4、临床上按发病年龄分为3型:  ①功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿,严重影响大脑和身体生长发育;称呆小病或“克汀病”;  ②功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减;  ③功能减退始于成人期者称为成人甲减。

5、严重时,病人皮下组织出现非凹陷性水肿,称为粘液性水肿,更为严重时,可出现粘液性水肿昏迷。

6、  成人甲低(甲减)属于脏腑功能减退之病证,阳虚生内寒为其主要机制。

7、辨证主要分清以何脏为主,在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状;在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现;在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状;在心则以胸闷胸痛、心慌不宁,脉沉结代为主要脉证。

8、临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别。

9、  甲低(甲减)其病因包括:  ①甲状腺实质性病变,如甲状腺炎,外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多,发育异常等,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低(主要指永久性甲低、甲减);  ②甲状腺素合成障碍,如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体(TSH受体阻断抗体)引起的特发性甲状腺功能低下(甲低)等;  ③垂体或下丘脑病变。

10、根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。

11、对于地方性克汀病孕妇胚胎期缺碘是发病关键。

12、因此,地方性甲状腺肿流行区,孕妇应供应足够碘化物,妊娠最后3~4月每日可加服碘化钾20~30mg。

13、妊娠合并Graves病用硫脲类药物治疗者,应尽量避免剂量过大,并同时加用小剂量干甲状腺制剂。

14、妊娠合并甲亢禁用放射性131碘治疗,诊断用的示踪剂避免口服,但可作体外试验。

15、  目前在国内地方性甲状腺肿流行区,由于大力开展了碘化食盐及碘油等防治工作,呆小病已非常少见。

16、  成人的甲状腺机能减退,不少由于手术切除或使用放射性131碘治疗甲亢引起,必须掌握甲状腺功能切除的多少和放射性131碘的剂量,避免切除过多和剂量过大等因素导致本症。

17、  临床表现:  (一) 成人甲状腺功能减退症、  成人轻度甲减:成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低,特别是血情T4、FT4的降低,应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。

18、  2、 成人型亚临床甲减:临床表现多不明显,症状也不典型,实验室检测,血清T3正常,T4正常或轻度降低,TSH升高,TRH试验阳性,故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。

19、  3、 成人严重甲减(黏液性水肿):起病隐匿,病情发展缓慢,可长达数年甚至十余年,才发生黏液性水肿。

20、多以40—60岁的患者多见,男妇之比约1:4.5。

21、病因不明患者,病变多呈完全性表现;而继发性患者,病变则呈不完全性表现,而放射和手术治疗引起者,起病多不隐匿,病情发展也快。

22、最早的症状表现为出汗减少,畏冷,动作迟缓,易疲劳,智力减退,食少纳差,大便秘结,体重增加等。

23、表现有以下几种:  (1)基础代谢率低症群:疲劳,感觉迟钝,动作缓慢,智力减退,记忆力严重下降,嗜睡,注意力不集中,发凉,怕冷,毛发干枯脱落,男性胡须生长慢,无汗及体温低于正常。

24、  (2)黏液性水肿面容:颜面浮肿,眼睑松肿,鼻,唇增厚,表情淡漠,“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采,舌大声嘶,吐词不清,言语含糊,少数病人有突眼。

25、  (3)肌肤苍白及甲状腺激素缺乏,导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。

26、出现血浆胡萝卜素开高,又因贫血,肤色苍白,因此,肤色蜡黄色,又粗糙少光泽,干厚,冷的皮肤又多鳞屑和角化,尤以手、臂、大腿为明显,少数患者体重增加。

27、指甲生长缓慢,厚脆,表现出现裂纹。

28、  (4)女病人可有月经过多,闭经,有时闭经含并乳溢,男性乳房发育,泌乳,女病人月经初潮早等表现。

29、  (5)心血管系统表现为脉博缓慢,心动过缓,心音减弱,心界扩大,心排血量明显减少,常为正常的一半,有的伴心包积液,血压偏高,特别是舒张期血压升高多见,心电图呈低电压T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长,久病者易发生冠心病,心绞痛,心律失常。

30、  (6)精神神经系统:表现精神倦怠,反应迟钝,理解力和记忆力减退。

31、视力、听力、触觉,嗅觉亦迟钝。

32、伴有头昏、头晕、耳鸣。

33、手足麻木,痛觉异常。

34、腱反射的收缩期往往敏捷,活泼,而腱反射的松驰期延缓,跟腱反射减退。

35、膝反射多正常。

36、  (7)肌肉与骨骼:肌肉松驰无力,主要累及肩,背部肌肉,有的患者暂时强址,痉挛或出现齿轮样动作。

37、腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛,关节也常疼痛,骨质密度可增高  (8)呼吸系统:因黏液性水肿,肥胖,充血,胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促,胸闷气短,肺泡中二氧化碳弥散能力降低,从而产生咽痒,咳嗽,咳痰等呼吸道症状,甚至出现二氧化碳麻醉现象。

38、  (9)消化系统:表现为食不纳差,纳食不香,厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻,不少患者出现胃酸缺乏,甚至无胃酸;肝功中LDH,CPK,以及SGOT有可能增高。

39、  (10)内分泌系统:一般来讲,肾上腺皮质功能比正常低,虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现,但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟,血和尿皮质醇降低。

40、  (11)血液系统:甲减时,因甲状腺激素不足而造血功能减退,红细胞生成数减少,胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良,若系女士月经量多,则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血,少数有恶性贫血。

41、血沉亦增快,Ⅷ Ⅸ,因子缺乏造成凝血机制减弱,易发生出血现象。

42、  (12)泌尿系统及水电解质代谢:甲减时,肾脏血流量多减少。

43、肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。

44、肾脏排泄功能受损,以致组织水潴留。

45、Na交换增加而出现低血钠,然K的交换多正常。

46、血清Mg增高,但交换的Mg排出率降低。

47、  (13)昏迷:是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现,一般见于老年,长期来正规治疗,常在寒冷的冬季发病,感染和受凉是常见的诱因。

48、  (二)幼年黏液性水肿  幼年黏液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。

49、若系幼儿发病者,和呆小病相似,只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。

50、儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。

51、只是伴有不同程度的生长阻滞,青春发育期延迟。

52、  (三)呆小病  多于出生后数周出现症状,表现有皮肤苍白、增厚、多褶皱鳞屑,口唇厚、大且常外伸、口常张开流涎,外貌丑陋,面色苍白或呈蜡黄,鼻短且上翘、鼻梁塌陷,前额皱纹,身材矮小,四肢粗短、手常呈铲形,脐疝多见。

53、心率减慢,体温降低,生长发育低于龄儿童,成年后身材常为矮小。

54、  先天性甲状腺完全缺如者上述症状可在生后1—3个月出现,且表现较重,甲状腺不。

55、如尚有残存的腺体组织,则症状出现在出生后6个月一2年,且常伴有甲状腺肿。

56、  由于各种酶缺乏所致的呆小病,则病情因酶缺乏的程度而异。

57、一般在新生儿期症状显著,以后逐渐有甲状腺肿,典型呆小病症状出现较晚,可称为甲状腺肿性呆小病。

58、碘机化障碍过程中,除甲状腺肿、甲减症状外,智力损伤较轻,伴神经性耳聋,称Pendred合征。

59、此二型多见于散发性呆小病,由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素,故神经系统伤不严重,出生3月以上才出现显著的甲减症状,对智力影响很轻。

60、但地方性呆小病由先天性缺碘,故胎儿期即缺碘,甲状腺激素明显不足,可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。

61、但出生后供碘好转,甲状腺激素合成加强,使得甲减症状不明显,这种类型称为“神经型”克汀病。

62、  呆小病早期诊断尤为重要,为避免永久性智力发育缺陷,应尽可能早的开始治疗,故应争取早日确诊,应细致观察其生长、发育、面容、皮肤、饮食、睡眠及大便等各方面情况?辅以实验室检查多可得以诊断。

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